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蓝眼病

      蓝眼病”(Blue eye disease,BED)是蓝眼病副黏病毒(Blue eye paramyxovinus, BEPV)引起  的一种猪的传染病,以中枢神经紊乱、角膜混浊和  繁殖障碍为特征。  

一、病原

      蓝眼病副黏粘病毒属副黏病毒科腮腺炎病毒属,病毒有囊膜,病毒粒子呈多形性,但通常近似于球形,没见过丝状病毒,大小在135~148nm到257~360nm。囊膜上有长6~8nm的纤突,核衣壳呈螺旋对称,位于病毒粒子中央。病毒核酸属单股负链RNA,编码的病毒蛋白质经SDS-PAGE电泳,至少有6个条带。具有RNA聚合酶活性的L蛋白与有血凝素和神经氨酸酶活性的HN蛋白,形成病毒粒子表面两种较大的纤突;融合蛋白F,形成较小的纤突;基质蛋白M;核衣壳蛋白NP和磷酸化蛋白P。其中5种能产生明显的免疫沉淀,而病毒的毒力主要取决于HN蛋白。

      1、2、3、4、6和7型副黏病毒和1、2、3、4a、4b和5型副流感病毒的抗血清,不能影响BEP的传染性。不同毒株在形态学、理化特性和血清学上无差异。

      蓝眼病副黏病毒可以凝集哺乳类和禽类红细胞。鸡、豚鼠、小鼠、大鼠、兔、仓鼠、马、猪、鸭、猫、犬和人的红细胞均可用于BEP的血凝试验。这种血凝在37℃条件下,30~60min可自动洗脱。感染BEPV的PK-15对鸡红细胞吸附呈阳性。乙醚、氯仿、甲醛、p-丙内酯可消除蓝眼病副粘病毒的感染性,但蓝眼病副粘病毒对放线菌素D具有抵抗力,福尔马林可消除该病毒的复制特性和血凝特性。56℃4h可使该病毒灭活。

      蓝眼病副黏病毒能在Vero细胞、PK细胞、BT细胞、牛和鸡胚原代细胞等多种哺乳动物的细胞内复制增殖,引起细胞病变、融合或形成胞浆内包涵体。病毒在扁桃体、嗅球和中脑中含量最高,尤其在30日龄以上病猪的嗅球和中脑组织内的病毒效价极高。

二、流行病学

      1.易感性    猪是唯一感染BEP后出现症状的动物。2~15日龄仔猪最易感。实验室通过自然途径接种3~17日龄仔猪,可引起严重的神经症状,并可导致死亡,3日龄仔猪接种后8d即死亡或濒于死亡,17日龄仔猪接种后有30%感染发病。

      2.传播途径    主要经接触传染,可以经鸟类和风传播,人和污染的用具也是本病传播途径之一。通过喷嚏和咳嗽经呼吸道散毒是主要的传播方式,带有病毒的飞沫和灰尘也可传播该病,部分病毒也可通过尿液排出体外,病猪的不合理运输可导致疫情扩散。蓝眼病副粘病毒是否可通过精液传播还未确定,但在睾丸、附睾、前列腺、储精囊和尿道球部发现有蓝眼病副粘病毒。

      3.流行特点    自然感染猪产生的BEP抗体常可持续终生。然而,本病可在易感的后代和新引进的易感猪群中重新暴发。在连续生产的猪场中,本病呈周期性流行。猪蓝眼病可发生于商品猪场的任何地方,但首先出现于“产仔室”,而且表现中枢神经症状和高死亡率。几乎同时,一些断奶仔猪或育肥猪发现有角膜混浊。死亡率急剧上升,然后很快降低。初次发病一旦过去,不会再有新的病例出现,除非引入新的易感染猪。

      4.发现历史与流行现状    1980年首先暴发于墨西哥中部密考克州( Michoacan)的拉帕丹镇(La Pie-dad)的一种传染病,引起仔猪脑炎和角膜混浊,经分离得到一株病毒,经血清学诊断,确定其属于副黏病毒科,命名为蓝眼病副黏病毒(BEPV)。此外,本病毒还可引起母猪繁殖障碍和公猪暂时不育。也有称本病为La Piedad Michoacanvirus( LPMV),因病猪在感染病毒后角膜浑浊或变蓝而得名,曾引起很大的经济损失。经血清学诊断证明,在墨西哥至少有16个州有猪蓝眼病,目前在墨西哥中部仍不时有该病的流行,表现为神经紊乱,角膜混浊,母猪繁殖障碍和公猪的附睾一睾丸炎等,然而经济损失已大幅度降低。其他国家鲜有报道。在猪蓝眼病暴发的前几年里,临床症状发生了明显变化。1980年受害的主要是仔猪,大于30日龄的猪很少死亡且不表现神经系统障碍。1983年,在管理不善的猪场,15~45kg的猪发生了严重的脑炎,其死亡率很高,同时伴有其他病毒性或细菌性疾病和公猪一过性不育症。1988年证实猪蓝眼病公猪患有严重的睾丸炎,附睾炎和睾丸萎缩等。

三、发病机理

      据推测,蓝眼病副黏病毒自然感染是通过吸人所致,气管和鼻腔的滴注和气雾法是有效的感染方法,其临床症状和病理变化与自然感染病例非常相似。以前试验证明:1日龄乳猪接种后20~66h出现神经症状;一些断奶仔猪(21~50日龄)接种后11d出现神经症状;母猪怀孕期接种可发生繁殖障碍。这些实验感染猪偶尔也发生角膜混浊。易感猪与这些实验感染猪接触19d后也发生猪蓝眼病。

      病毒最初复制部位可能是在鼻黏膜和上呼吸道,在蓝眼病副黏病毒感染的早期,病毒从最初复制部位扩散到脑和肺,而且其组织病变和中枢神经症状可在发病早期出现。脑组织是病毒分离和进行免疫荧光检测的最佳组织。蓝眼病副黏病毒可进入血液而引起病毒血症,从实验感染猪的脑、肺、扁桃体、肝、鼻甲骨、脾、肾、肠系膜淋巴结、心脏和血液均可分离到病毒。从脑、肺和扁桃体最易分离到病毒。中枢神经系统是病毒持续性感染的作用位点,病毒有可能在体内的中枢神经系统长期存在,病毒的这种持续性感染能够逃逸特异性免疫的攻击。

      推测病毒通过血液到达子宫,怀孕母猪因此发生繁殖障碍。怀孕期前1/3感染蓝眼病副黏病毒,导致胎儿死亡母猪转入发情,怀孕后期感染,则母猪发生死产和产木乃伊胎。青年杂种公猪鼻腔滴注蓝眼病副黏病毒,接种15d后睾丸和附睾出现炎症和水肿。接种30d后输精管出现病变,附睾上皮破裂,精子漏出精囊引起脓肿。感染80d后,表现为附睾纤维化、颗粒化以及睾丸萎缩。成年墨西哥无毛公猪接种10~45d后,在其睾丸、附睾、前列腺、精囊和尿道球部腺体可检出病毒。

四、临床症状

      潜伏期1~2d。本病的症状因猪的年龄而有差异。2~15日龄仔猪最易感,仔猪感染后,很快出现症状,病初发热、厌食、后背拱起,常有便秘和腹泻,仔猪突然虚脱,进而表现为共济失调,肌肉震颤,惊动时异常亢奋发出尖叫或划水样移动。病猪不愿活动、嗜睡、瞳孔放大、失明,有时眼球震颤。有的病猪眼睑肿胀和流泪,有1%~10%病例有单侧或双侧的角膜混浊,一般会自然康复。有的病猪出现症状后48h死亡,一般经4~6d死亡。暴发阶段有20%~65%仔猪被感染,病死率可高达87%~90%。新生仔猪主要出现脑炎、肺炎、结膜炎和由此引发的角膜水肿、浑浊,最后往往导致失明。

      30日龄以上猪发病时症状轻,表现为厌食、发热、咳嗽和喷嚏,神经症状少见,也较轻。可见单侧和两侧的角膜混浊和结膜炎,但不伴有其他症状。感染率仅为1%~4%,很少死亡。母猪大多数无症状,个别母猪在产前1~2d食欲有所下降,部分母猪角膜混浊。感染的母猪出现繁殖障碍,一般不发生流产,个别怀孕母猪则发生流产、死胎和胎儿干尸化,母猪返情增多,但在急性发病期,后备母猪和其他成年猪偶尔有角膜混浊。

      公猪感染和其他成年猪一样,一般不表现临床症状,但可出现轻微的厌食和角膜混浊。精液评价表明:蓝眼病副黏病毒感染猪场有29%~73%的公猪表现为暂时性或永久性不育,并伴有精液浓度降低,畸形精子增加,精子运动能力和活力降低,有些公猪还见精子缺乏,射出的精液清如椰汁。有些公猪性欲丧失;有的公猪睾丸肿胀,睾丸和附睾明显水肿,以后发展为颗粒化和明显的萎缩。有报道称,公猪感染后,急性睾丸炎的发病率为28%,单侧睾丸萎缩占66%,附睾炎发生率为78%。

五、病理变化

      病猪无特征性肉眼病变。仔猪在肺前叶的腹端有轻微的肺炎病灶。大脑充血、脑脊髓液增多、眼球结膜水肿和不同程度的角膜混浊,以角膜水肿和前眼色素层炎为主要特征。有的有轻度乳汁性胃扩张,膀胱积尿,腹腔积有少量混杂纤维素的液体。偶尔发现心包和肾脏有出血变化。公猪常发生单侧性的睾丸肿胀和附睾炎、睾丸炎,后期则发生睾丸萎缩。白膜、睾丸或附睾偶尔有出血变化。

      组织学变化:多发性、散在性神经胶质细胞增生;淋巴细胞、浆细胞和组织细胞形成血管性神经套;神经元坏死,噬神经现象;脑膜炎和脉络膜炎。神经元内有胞浆包涵体。不同病例,其病变范围和程度差异较大。肺脏可见散在间质性肺炎变化。角膜水肿,眼前房色素层炎。在虹膜、角膜内皮角膜、巩膜角和角膜中有嗜中性白细胞、巨噬细胞和单核细胞浸润。角膜外侧上皮中常有胞浆小泡。

六、诊断

      根据典型症状,如脑炎、角膜混浊,前眼色素层炎、母猪繁殖障碍以及公猪睾丸和副睾炎症可作初步诊断。HI试验、中和试验和ELISA等方法可用于检查抗体阳性猪。确诊须依赖于病毒的鉴定,通常采用病猪大脑或扁桃体经处理后接种于PK-15和原代猪肾细胞培养分离BEPV。

      本病应注意与伪狂犬病和PRRS鉴别诊断。这些传染病中,只有BED引起角膜混浊(可占感染猪的30%)和公猪睾丸炎和副睾炎。

七、防制

      目前BED尚无特效疗法。通常,角膜混浊能自然康复,出现神经症状的猪均会死亡。用母猪的康复血清给发病仔猪口服无治疗效果。比较有效的措施是防止BEPV侵入猪场,所以在引进种猪时须经血清学检测,禁止阳性猪引进;因此严格的兽医卫生管理制度是防止猪蓝眼病传人猪场最可靠的保障。

      在发病猪场主要采取净化措施,如封闭猪群、销毁有临床症状的猪,并做好病死猪的处理。同时采取科学的饲养管理,保持良好的环境卫生条件,提供适宜的猪舍条件和营养水平,可有效地降低本病对猪群的影响。加强消毒和全进全出的饲养方法。经常进行猪群血清学检查,来判定BED净化的程度。

      目前国外在实验室已试产出BEPV油佐剂和氢氧化铝细胞及鸡胚灭活苗,但还没有商品化。

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